維生素A，視力，腦壓亢進，肝功能
維生素A是所有維生素中，四種脂溶性維生素的其中一種。脂溶性維生素因易容於脂質，故會儲存於肝臟或其他組織中，其吸收與體內搬運方式，也受脂質影響。
維生素A雖然分為A1（視網醇，retinol）及A2（3− 脫氫視網膜醇，3−Dehydroretinol），但碳鏈末端若為醇性氫氧基（−CH2OH）時，稱為視網醇（retinol）；碳鏈末端若為羧基（−COOH）時，則稱為視網酸（retinoic acid）。一般視網醇都被稱為維生素A（retinoid）（見P170圖）。
視網醇經氧化後，形成的視網酸是利用感知光線明暗的視紫質（rhodopsin）成分，維持視覺功能正常。
視網酸具備類似荷爾蒙的重要功能。能夠穿透標的細胞的細胞膜，與核內受體結合影響基因表現，促進上皮細胞的形成，相關的細胞分化及增殖（見P172圖）。皮膚及黏膜等上皮組織，因為與維生素A有關而促進細胞新生，得以保持正常的狀態。
被人體攝取的維生素A，會跟脂質一起經小腸上皮細胞吸收後，經淋巴管被運送至肝臟。雖然人體內的維生素A，約有九成會在肝臟的儲存細胞中，以視網脂（retinyl esters，又稱維生素A酯）的形式存在，不過在需要的時候，會與在肝臟合成的視網醇結合蛋白（Retinol−bindingprotein，簡稱RBP）結合，接著被運送至目的組織。
維生素A在動物性食品裡，以維生素A酯的形式存在；在植物性食品裡，以β− 胡蘿蔔素等之類胡蘿蔔素（維生素A原）的形式存在。β−胡蘿蔔素作為維生素A的生物體利用率，為視網醇的十二分之一。此外，β− 胡蘿蔔素具有維生素A裡所沒有的抗氧化作用。
缺乏症
缺乏維生素A會引起的病變，如暗適應的反應性低落（夜盲症）、上皮組織乾燥所產生的角膜乾燥症、因黏膜抵抗性減少，產生的細菌感染症等。
過剩症
維生素A攝取過多，會引發腦壓亢進所產生的頭痛、噁心、脫毛、肌肉疼痛、皮膚脫屑等症狀。
維生素A若在成人肝臟內過度累積，會引發肝功能障礙，故上限攝取量為兩千七百視網醇活性當量／日。此外，維生素A攝取過度雖有會引發過剩症，但目前仍未出現有人因大量攝取β− 胡蘿蔔素，而危害健康案例。
維生素D，骨質疏鬆，高鈣血症
維生素D（ 促鈣醇；calciferol） 裡主要有維生素D2（麥角鈣化醇；ergocalciferol）及維生素D3（膽促鈣醇；cholecalciferol）。其各別的前驅物，也就是來自植物的麥角鈣化醇（維生素D2），以及來自動物的7− 氫膽固醇（維生素D3）受紫外線照射後，即可於體內合成，部分維生素D3則是在皮膚合成。
維生素D3會先在肝臟被第二十五個碳素羥基化，形成25− 羥基維生素D3（25−hydroxyvitamin D3，其分子式為：25（OH）D3），接著第一碳素會在腎臟被羥基化，代謝為活性型的I，25− 羥基維生素D3（1α, 25−hydroxyvitamin D3，其分子式為：1α25（OH）2D3）（見P176圖）。這個在腎臟進行的羥基化，會透過副甲狀腺荷爾蒙（副甲狀腺素，parathyroidhormone，簡稱PTH）促進。活性型維生素D的生理性機能為：促進小腸黏膜細胞的鈣，結合蛋白合成（促進鈣質吸收）及磷的吸收、促進腎尿細管的鈣質再吸收、促進骨骼的鈣質吸收等。維生素D跟維生素A一樣，會透過與核內受體結合的方式，來調控基因，合成鈣結合蛋白。
此外，活性維生素D具有使造骨的骨芽細胞（osteoblast）及破壞骨骼的破骨細胞（osteoclast）活性化的作用，促進骨骼改建。人體的骨骼經常被改建，因此維生素D與其說是與骨骼的構成，倒不如說是與骨骼改建有著密切的關係。然而，破骨細胞若是經維生素D活性化的話，鈣質則會從骨骼溶出，造成血中鈣濃度上升。萬一這件事真的發生了會怎樣呢？
由於甲狀腺會分泌出一種名為「降鈣素」（calcitonin）的荷爾蒙，具有抑制破骨細胞活動，並降低血中鈣濃度的作用。但血中鈣濃度如果降得太低的話，副甲狀腺荷爾蒙的分泌會增加，反而促進破骨細胞的活動，增進骨骼的鈣質吸收量，提升血中鈣濃度的量。血中鈣濃度透過這兩種酵素的調節，保持一定的濃度。
缺乏症
體內的維生素D若不足，會引發小兒佝僂病、成長障礙，以及成人的軟骨症、骨質疏鬆症。
過剩症
維生素D攝取過量，會引發高鈣血症（脫水、高熱、心律紊亂、意識不清）或腎障礙等疾病。
圖文授權刊登自大是文化/ 川島由起子《看得見的營養學：吃錯了你會容易生病、快老，該吃什麼、不能吃什麼，照顧自己與家人的最佳寶典》
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